知道慢阻肺吗？上一篇中我们了解到了慢支，在慢支中我们提到了慢阻肺，那么这一篇我们就好好的说一说慢阻肺。
慢阻肺和慢支是一对兄弟，慢支病情加重后会变成慢阻肺，所以慢阻肺的发病机制和症状与慢支有些相同。
那么我们开始好好的吧慢阻肺给说明白。
在开始之前我们先来看看一波数据：我国慢阻肺患者大约有一亿人，也就是说每十四个人里面就有一个慢阻肺患者，其中四十岁以上的人群的患病率达到百分之十四，六十岁以上的人则达到了百分之二十七，也就是说，年龄越高，患病率就越高。我国每年约有一百万人死于慢阻肺，跃居疾病杀手中的第三名，仅次于中风与心脏病了。
那么什么是慢阻肺呢？医书上说：慢阻肺全称为慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的疾病。它是可以预防和治疗的哦。
老规矩，说完专业介绍后，我们来看看症状。
一、咳嗽，是慢阻肺最早出现的症状，初期咳嗽呈间歇性，清晨较重，随着病程的发展，早晚或整日都会有咳嗽。
二、咳痰，这也是慢阻肺的症状之一，通常咳出少量白色黏痰，偶带血丝，清晨咳痰较多，合并感染时痰量增多，常有浓痰。
三、气短，是慢阻肺的典型症状，初期时，患者会在劳动、运动时感觉到呼吸短促。严重的话连休息都会感觉到气短、呼吸费劲。
四、胸闷和喘息，某些慢阻肺的重症患者会出现的症状。
五、患者被慢阻肺长期的折磨下去，会出现体重下降、食欲减退、精神抑郁等情况。
六、人一旦被慢阻肺缠上，不仅工作会受到不少的影响，生活质量也会大打折扣，最后还会搞得生活无法自理，给家人带来不少的负担。而且慢阻肺如果控制不好，最后可能会并发气胸、肺心病，甚至是呼吸衰竭等各种并发症，最可怕的一点是，慢阻肺是一种不可逆的慢性疾病，一旦你被它盯上了，你就永远无法摆脱它了。
瞧瞧，这慢阻肺真吓人，但是问题来了了，人好端端的，怎么就被慢阻肺给盯上了呢？下面我们就去探究一下。
要想说清楚慢阻肺，还是要从呼吸说起，当我们吸气时，气体经过我们口鼻，穿过咽喉，进入气管，最终到达肺。肺是由支气管和肺泡组成的，支气管上接着气管，下扎进肺里，不断分支，像一个倒过来生长的树一样，这个在医书上叫做支气管树。在支气管树的末梢有一些直径小于两毫米的细支气管，这个细支气管在医书上称之为小气道。小气道末端连接着一串串像葡萄一样的小泡泡——肺泡。气体就是在肺泡里进行交换的，肺泡的周围布满了血管，血液号火车顺着血管溜达到肺泡，把二氧化碳卸下来放在肺泡里，再将肺泡里的氧气装上车，然后奔向全身各处。肺泡内卸下来的二氧化碳要赶紧排出体外，所以肺泡一个收缩，就把二氧化碳给压出去了，二氧化碳顺着支气管、气管，然后经过口鼻离开了人体。
慢阻肺就是这个小气道和肺泡发生病变所导致的。小气道紧连着肺泡，气体进出肺泡，必须通过小气道，气体在细小的管子里流动，会产生阻力，小气道也一样。
正常的小气道虽然很细，但是里面却是光滑干净的，气体流动的阻力就控制在合理的范围之内，正常范围内的阻力对于肺泡那是有好处的，它能调节气体进出肺泡的速度，避免大量气体瞬间涌入，撑爆肺泡。
我们来看看慢阻肺患者的小气道是什么样子的吧，慢阻肺患者的小气道里面都是一些痰液、垃圾、炎症之类的，脏兮兮的，这些东西堆积在小气道，把本来就细小的管子变得更加狭窄了，这下气体流动的阻力可不就变大了嘛，这下气体进出肺泡可就麻烦了。
说完两者的小气道，我们来看看两者的肺泡。
一个合格的肺泡要具备那些特质呢？一个吸气，肺泡变大，变大；一个呼气，肺泡收缩有力。一挤压，能让二氧化碳顺利的离开人体，所以弹性棒棒的才是好肺泡。
那么慢阻肺患者的肺泡会变成什么样呢？慢阻肺患者的肺泡弹性很差，一个吸气，大量的气体进入肺泡，把肺泡变大圆鼓鼓的，然后一个呼气，完了，肺泡缩不了。二氧化碳差了那点儿出去的动力，留在肺泡里，想出去都出不去了。再加上小气道又窄又脏，勉强冲出去的那点气体，也要进行排队，等待通过，就像在马路上堵车一样。被滞留在肺泡中的气体越来越多，肺泡就会被撑的越来越大，越来越大。肺泡总有撑不住的时候，就“砰”的一声，肺泡爆炸了，如果是几个肺泡就会合成一个大大的肥泡泡。
小气道里痰液垃圾脏兮兮的，再加上肺泡这样胀鼓鼓的，这就是慢阻肺了。
说到这，相比很多朋友就想问了，这到底是怎么回事，好好的器官怎么会变成这样，谁把小气道变窄的，本来好好的肺泡怎么会失去弹性、收缩不给力了呢？这背后的凶手到底是谁呢？
其实和慢支的原因很相似。在我们的生活环境中，存在一些有害物质，比如我们最熟悉的PM2.5（可吸入肺颗粒）、空气中的小粉尘啦、香烟中的尼古丁啦，细菌、病毒什么的，它们都能引起支气管的炎症。在这些有害物质的长期刺激下，支气管的炎症没完没了，日积月累的，就发展成了慢性炎症。这个慢性炎症就是把小气道和肺泡蹂躏成那样的凶手。
慢性炎症所造成的的后果有以下几点：
一、刺激黏液增多：当炎症发生时，呼吸道会分泌大量黏液，这些黏液趴在呼吸道上，呼吸道是拒绝的，呼吸道这个家伙很是傲娇，它非常爱干净，于是向肺大哥帮忙，请让肺大哥喷出一股猛猛的气流，把这些黏液给带走，于是咳嗽就这么开始了。
二、破坏小气道：小气道爱干净也是有实锤的，呼吸道的表面有很多带纤毛的上皮细胞，纤毛依靠扭动来清理呼吸道上的垃圾，外界进来的脏东西跟黏液混合在一起变成痰，纤毛就扭动，把这些痰给清理出去，让呼吸道保持干净。可是炎症一来，这上皮细胞受伤了，纤毛也就成了摆设，这下打扫卫生的小刷子的工作效率就大大的下降了，小气道里就变成了痰液的收容所，想想就恶心。痰液一旦堆积，就变成细菌滋生的温床，就更容易搞出炎症了，一有炎症，纤毛就收到伤害，就会有更多的痰液堆积在那里，如此恶性循环。如此下去，小气道的管壁就会充血水肿、纤维组织增生，小气道越来越窄，渐渐的变得凹凸不平、脏兮兮的下水管道，气体通过这样的小气道，受到的阻力也就变大了，气体流动也就没那么顺畅了，于是喘息、气急也就来了。
三、破坏肺泡：在慢性炎症的折磨下，肺泡早就失去了弹性，当气体进入肺泡后，充气，回缩，居然缩不回去了，肺泡就像气球，不断的往里面充气，气球一再变大。胀大的肺泡会挤压周围的毛细血管，挤着挤着，毛细血管就会退化减少，这些毛细血管可是血液号火车的专用轨道啊。轨道坏了，血液号火车自然就不会开过来咯。原本装卸氧气和二氧化碳的站台，就这样荒废了，气体交换的效率也就这样下降了呗。如果肺泡进一步扩张，就会爆炸，几个肺泡爆炸在一起就会融合成一个大的肺泡，这一融合，肺泡周围的毛细血管就变少了。肺泡与血液发生气体交换的总表面积就会减少，这样肺泡气体交换的功能就会降低，要知道肺泡的主要功能就是为身体交换气体的呀，这功能降了又降，身体肯定受不了的啊。
小气道，肺泡，被慢性炎症这样长久的折磨下去，慢慢的就搞出来了慢阻肺。
到这里就有很多人想问了，既然慢阻肺和慢支的发病机制差不多，那么慢支可以预防，是不是慢阻肺也可以预防呢？没错，慢阻肺也能预防，也能通过检查来确诊。
慢阻肺的预防方法与慢支大致相同。我们要先搞清楚慢阻肺的诱发因素是哪些，这样才能知道该如何预防。
一、吸烟的人都会说饭后一支烟，赛过活神仙。但是他们不知道的是，香烟中的焦油、尼古丁、氢氰酸等有害物质，会刺激呼吸道分泌大量黏液，气管收缩变窄，进而导致气道阻力增加，气体流通不顺，肺泡和气道也就这样被玩坏了，时间长了，慢阻肺就来了。吸烟的朋友们看看下面的一波数据：吸烟者患慢阻肺的概率比不吸烟者高出十倍，吸烟时间越长、吸烟量越大，患慢阻肺的几率就越高。如果不想过上咳咳咳的日子，那就早日戒烟。四十岁以上的吸烟者要定期检查肺功能，不要被慢阻肺盯上哦。
二、空气污染：大气中的PM2.5、二氧化氮这些有害物质，会刺激呼吸道，引起慢性炎症，搞到气道黏液分泌增加，气道受损变窄，导致或者加重慢阻肺。空气中的PM2.5浓度每立方米增加10尤克，慢阻肺住院率就会增加百分之三，病死率增加百分之二点五。所以遇上雾霾天气，还是待在家里比较安全，如果非要出门，那么就戴上口罩。
三、粉尘和有害气体：从事地质、工程、化工等行业的朋友们要注意，如果长期接触二氧化硅、氯气等有害物质，也会引起呼吸道慢性炎症，最终高出慢阻肺。在我国，约有百分之二十四的慢阻肺患者，都有长期接触粉尘和有害气体的经历，所以工作中要正确使用防护用具，降低粉尘和有害气体对人体的伤害。
四、感染因素：体质差、免疫力低，细菌和病毒就隔三差五的来你的气管里溜达溜达，呼吸道感染反反复复，呼吸道受损，肺泡遭遇，日积月累就出现慢性炎症，说不准在未来的某一天，慢阻肺就找上你了。所以预防感染、注意保暖很重要。
呼吸道慢性炎症和慢支是勾搭慢阻肺的原因，所以减少有害物质对呼吸道的刺激，降低炎症的发生率，才能原理慢阻肺，说白了就是预防呼吸道的慢性炎症就能预防慢阻肺。
说完预防那就要说说检查了，如何才能知道自己是不是得了慢阻肺呢？
一、肺功能检查：有一个检查仪器叫做肺量计。能检测人呼气时的气流速度和气流量，检查时，受检者先坐下，戴上鼻夹，含住吹气口，配合医生的口令，深吸一口气，在用力猛吹就行了。这样能检测出诊断慢阻肺的关键性指标——一秒率。我们用尽全力吸气，把肺撑得鼓鼓的，在用尽全力呼气，第一秒呼出的气体量除以最大呼气量再乘以百分之百，这个就是一秒率了。一秒率能反映出气道是否通畅、肺泡弹性是否合格，还能反映出病变的严重程度。如果气道健康、肺泡弹性合格，一秒率就比较高；气道越窄，肺泡弹性越差，一秒率就会越低。一般情况下，一秒率低于百分之七十，那么你和可能就是得了慢阻肺。
二、X线、CT检查：通过射线检查，可以看看肺部有没有其他病变。如果肺部没有其他病变，一秒率又不打标，基本就能确诊是慢阻肺了。
